Classificazione delle proteine G

Dal punto di vista funzionale le proteine G sono classificate in base all’attività funzionale della subunità alfa:

  • Proteine Gs: caratterizzate dalla presenza di alfas con attività stimolante l’effettore adenilato ciclasi determinando così un aumento del secondo messaggero AMP-ciclico (cAMP); fanno parte di questa famiglia i recettori per: catecolamine, ormone adrenocorticotropo (ACTH), glucagone, ormone luteinizzante (LH), ormone follicolo-stimolante (FSH), ormone tireotropo (TSH), istamina.
    L’effetto finale dipende dall’aumento del calcio intracellulare.
  • Proteine Gi: caratterizzate dalla presenza di alfai con attività inibente l’adenilato ciclasi determinando così una riduzione del cAMP tramite attivazione delle fosfodiesterasi (PDE) e apertura di canali ionici. Queste proteine G sono attivate da: noradrenalina, prostaglandine, oppiacei, angiotensina.
    Ci sono 3 tipi di alfai:

    • Il tipo 1 inibisce l’adenilato ciclasi con conseguente riduzione del cAMP.
    • Il tipo 2 attiva l’effettore fosfolipasi C (PLC) con conseguente produzione dei secondi messaggeri inositolo 3-fosfato (IP3) e diacilglicerolo (DAG) che fanno aumentare il calcio intracellulare.
    • Il tipo 3 attiva l’effettore fosfolipasi A2 (PLA2) che produce acido arachidonico da cui originano leucotrieni (LT), trombossano (TXA2) e prostaglandine (PG) che sono mediatori dell’infiammazione. I LT originano tramite la via della lipossigenasi; TXA2 e PG tramite la via della ciclossigenasi.
  • Proteine Gq: caratterizzate dalla presenza di alfaq che attiva l’effettore fosfolipasi C con conseguente produzione dei secondi messaggeri IP3 e DAG; quest’ultimo determina aumento del Ca++ intracellulare. Queste proteine sono attivate dall’acetilcolina (ACh) e dalla noradrenalina.
  • Proteine Go: caratterizzate dalla presenza di alfao (o sta per oppioidi) che provoca l’apertura dei canali del potassio (che esce dalla cellula) provocando la chiusura dei canali del calcio con conseguente riduzione del Ca++ intracellulare e inibizione della contrazione muscolare.
  • Proteine GT1 e proteine GT2 (T sta per trasducina): attivate da fotoni, attivano a loro volta le fosfodiesterasi (PDE) che scindono il cAMP in 5′-adenosin-monofosfato (5′-AMP).
  • Proteine G12/13: caratterizzate dalla presenza di alfa12 o alfa13, attivano la proteina G monomerica Rho.

Classificazione delle proteine G

Le subunità alfa delle proteine G rappresentano il bersaglio di tossine come la tossina colerica e la tossina della pertosse.

  • La tossina colerica ha la capacità di ribosilare la subunità alfas delle proteine G; ciò impedisce l’attività GTPasica mantenendo la proteina G nello stato attivo. Questo determina aumento del cAMP con conseguente rilascio di Na+ e acqua nell’intestino e quindi diarrea e squilibrio elettrolitico.
  • La tossina della pertosse ha la capacità di ribosilare le subunità alfai e alfao delle proteine G che hanno come effettore la guanilato-ciclasi e glicosila anche la regione dell’ansa che permette l’interazione recettore-proteina G, inibendo il legame.

Le subunità beta/gamma hanno anch’esse diversi effettori: possono attivare alcune isoforme dell’adenilato-ciclasi, possono attivare la fosfolipasi C, possono attivare delle chinasi in grado di fosforilare il fosfatidil-inositolo in posizione 3, attivano i canali al potassio inducendo un’iperpolarizzazione di membrana (dato che il potassio fuoriesce dalla cellula) e possono inibire i canali al calcio.

Articolo creato il 25 febbraio 2010.
Ultimo aggiornamento: vedi sotto il titolo.

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  • Federica

    Utilissimo, però il Lehninger mi dice che la Trasducina abbassa la concentrazione di cGMP, non cAMP.