Herpes genitale

L’Herpes genitale è un’infezione cutanea a sede genitale determinata da un virus.

Eziologia
L’Herpes genitale è principalmente causato dall’Herpes simplex virus-2 (HSV-2) e meno frequentemente dall’Herpes simplex virus-1 (HSV-1) che, invece, è più frequentemente responsabile di Herpes labiale.
HSV-1 e HSV-2 sono due herpes virus che fanno parte della famiglia Alpha-herpesvirinae (insieme al virus della varicella zoster). Da tecniche di immunofluorescenza, biomolecolari e immunoenzimatiche è stata rilevata una sequenza nucleotidica sovrapponibile del 50%.

Contagio
L’Herpes simplex virus-2 è trasmesso per via sessuale, quindi determina infezioni negli adulti. HSV-2 rientra quindi nel gruppo delle malattie a trasmissione sessuale.
L’Herpes simplex virus-1, invece, è trasmesso attraverso goccioline di saliva o per contatto diretto con lesioni attive.
È difficile trasmettere l’infezione attraverso l’utilizzo comune di oggetti contaminati come lenzuola o asciugamani. Trattandosi comunque di possibili veicoli di infezione, è bene fare attenzione anche al rispetto di queste norme igieniche elementari.

Patogenesi
L’Herpes simplex virus (sia il tipo 1 che il 2) penetrano nel cheratinocita e provoca un processo infiammatorio definito degenerazione balloniforme. Esso determina, attraverso alterazioni del cAMP di membrana, uno squilibrio tra i compartimenti intra- ed extracellulare, quindi per alterazione osmotica si ha edema intracellulare (il cheratinocita si rigonfia di liquido come un pallone).
La vescicola è rappresentata da più cheratinociti rigonfi attigui finché il cheratinocita si rompe dando origine alla degenerazione reticolare, cioè un reticolo le cui maglie sono rappresentate dai residui delle membrane disfatte dei cheratinociti.
La vescicola da infezione virale è dovuta alla degenerazione cellulare, differente dalla vescicola spongiotica degli eczemi. Per questo motivo la vescicola virale dura 4-5 giorni, anche 1 settimana (la vescicola di un eczema dura 1 giorno, è effimera). Queste vescicole, inoltre, sono dolorose e pruriginose.
Con il passare dei giorni le vescicole si trasformano in pustole per l’arrivo dei polimorfonucleati, quindi si erodono (erosioni a bordi policiclici) formando le croste. In alcuni casi si può vedere un’ombelicatura sulla vescicola, patognomonica di un’infezione virale.

Quadro clinico
L’infezione da Herpes simplex virus-2 è distinta in primaria e secondaria (o recidivante).
L’infezione primaria è generalmente asintomatica. Se sintomatica si manifesta nelle donne con vulvovaginite acuta; negli uomini, invece, determina la comparsa di lesioni vescicolari a livello del pene associato ad edema intenso. Le vescicole sono a tetto teso con distribuzione a grappolo e possono eventualmente presentare un’ombelicatura (patognomonica di infezione virale). Spesso l’infezione primaria si associa a tumefazione dei linfonodi inguinali.
Le lesioni possono essere localizzate su mucose o pseudomucose; in tal caso l’aspetto non è di vescicole ma di zone di erosione di colore giallastro, ossia sono lesioni di tipo aftoide.
Quando l’infezione primaria guarisce, il virus attraverso i nervi sensitivi giunge a livello dei gangli sacrali dove rimane in stato di latenza per un periodo variabile.

L’infezione secondaria (o recidivante) si manifesta a seguito di situazioni che determinano depressione dell’immunità cellulo-mediata (freddo, vento, stress, malattie febbrili, infezioni respiratorie, infezioni, interventi chirurgici, mestruazioni, ecc.). A differenza dell’infezione recidivante da HSV-1, quella da HSV-2 può essere molto più frequente (anche ogni mese) predisponendo il soggetto a contagiare altri partner contribuendo alla diffusione dell’infezione.
Le recidive non si localizzano a livello dei genitali esterni ma a livello della regione gluteo-lombare o a livello della superficie anteriore della coscia.

Diagnosi
La diagnosi di infezione da Herpes simpex virus è clinica e di solito immediata.
La diagnosi di laboratorio è utile di fronte a lesioni ulcerative che sono atipiche, osservabili ad esempio in pazienti HIV-positivi.
Il virus può essere ricercato su lesioni cutanee, nel liquido vescicolare o su biopsie cutanee.
In passato si effettuava un esame citodiagnostico: si prelevava con un bisturi il tetto vescicolare e un po’ di essudato, veniva posto su un vetrino e colorato con May Grunwald-Giemsa. Era così possibile osservare le cellule giganti plurinucleate espressione dell’infezione da parte del virus dei cheratinociti che tendono a formare conglomerati.
Su materiale bioptico o liquido vescicolare erano anche effettuate indagini immunoenzimatiche e di  immunofluorescenza, ora soppiantate in quanto l’interpretazione dipendeva molto dall’operatore.
L’esame su colture cellulari è lo standard ma può dare falsi negativi dovuti alla modalità di trasporto dei campioni: se non correttamente effettuato, il virus può morire e non comparirà sulle colture cellulari. Inoltre, se il test è fatto su lesioni in fase di guarigione, si possono avere falsi negativi.
Ci sono poi le metodiche di biologia molecolare:

  • PCR: è molto sensibile e permette di identificare piccole quantità di virus nel liquido vescicolare ma l’alta sensibilità può dare falsi positivi se il campione viene contaminato dall’operatore.
  • Real Time PCR: è molto precisa e indica anche la carica virale; è però molto costosa.

Trattamento
Nella maggior parte dei casi non si effettua trattamento dato che l’eruzione erpetica guarisce entro una settimana.
Una terapia farmacologica per via generale va però effettuata nei seguenti casi:

  • In corso di infezione primaria per:
    • Soggetti immunodepressi (con linfoma di Hodgkin, trapiantati, trattati con cortisone o farmaci che riducono l’immunità cellulo-mediata).
  • Infezione secondaria frequente, ad esempio una settimana al mese (30% dei casi), quindi soprattutto in infezioni da HSV-2. Si effettua un trattamento quotidianamente per un anno e si riducono le recidive (da 10-12 a 2-3 all’anno).

I farmaci utilizzati per via generale sono:

  • Aciclovir.
  • Famciclovir.
  • Valaciclovir (ha miglior assorbimento orale).

Sono poco tossici perché vengono attivati soltanto nelle cellule infettate da parte della timidina-chinasi virale; sono omologhi di nucleotidi incorporati nella catena nucleotidica e bloccano irreversibilmente la sintesi virale.

Si ricordi che è molto importante non utilizzare cortisone nell’infezione erpetica perché è un farmaco che riduce l’immunità cellulo-mediata, quindi può aggravare il quadro clinico.

Indice
– Cos’è
– Causa
– Trasmissione
– Patogenesi
– Sintomi
– Diagnosi
– Terapia

Articolo creato il 25 novembre 2014.
Ultimo aggiornamento: vedi sotto il titolo.

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